ANGINA PEKTORIS
Angina pektoris adalah sekumpulan syndrome klinis yang ditandai dengan nyeri dada kiri pada bagian substernal (dibawah rongga dada) yang dapat meluas ke bagian lengan kiri, kedua bahu hingga rahang. Angina hanya dapat digambarkan dengan gejala klinis dan bukan dari data laboratorium.
Gejala-gejala angina digambarkan berupa rasa terikat di dada sehingga menimbulkan rasa nyeri pada dada kiri dan sering menjalar ke lengan, dimana serangan sering di presipitasi oleh aktivitas. Nyeri yang disebabkan oleh angina dapat pulih dengan istirahat dan pemberian nitrat.
Nyeri pada angina dapat dibedakan berdasarkan durasi, kualitas nyeri, lokasi, penyebab nyeri dan penanganannya. Nyeri yang terjadi pada angina disebabkan karena adanya ketidakseimbangan antara suplai O2 dengan kebutuhan O2 di miokardium (kebutuhan O2 meningkat sedangkan suplai O2 menurun). Hal ini terjadi pada saat beban kerja atau aktivitas meningkat, sehingga perlu suplai O2 yang banyak namun terjadi ketidakseimbangan yang berakibat pada terjadinya angina. Keluhan nyeri muncul karena beralihnya jalur metabolisme O2, dari aerob beralih ke anaerob. Ketika suplai O2 ke miokardium menurun, jantung tidak boleh berhenti untuk bermetabolisme maka metabolisme berlangsung secara anaerob, akibatnya terjadi penumpukan asam laktat karena produk-produk sampah yang dilepaskan pada proses kontraksi jantung menumpuk di jaringan yang kekurangan pasokan darah, dan terjadi penurunan pH intrasel sehingga menimbulkan nyeri angina yang khas.
Secara patofisiologi angina pektoris terjadi karena penyempitan pada pembuluh darah di arteri coroner (pembuluh darah di jantung) yang fungsinya mensuplai darah ke daerah jantung itu sendiri. Dengan adanya penyempitan / penciutan satu / lebih arteri koroner akan menyebabkan penyaluran darah ke otot jantung menjadi berkurang.
Penyebab penyempitan yang paling umum adalah karena adanya arterosklerosis (penumpukan plak ateroma pada endotelial arteri koroner) yang menyebabkan lumen arteri menyempit dan terutama di picu pada kondisi hiperlipidemia. Pasien dengan hiperlipidemia, tanpa faktor resiko lainnya memiliki peluang yang besar untuk terjadinya arterosklerosis yang kemudian akan berkembang menjadi iskemia dan memicu terjadinya Coronary Arthery Disease (CAD). Selain arterosklerosis, penyebab lain dari angina pektoris adalah spasme (kejang), kondisi anemia berat dan aorta insuficiency.
Faktor resiko yang dapat memicu terserang angina di bagi menjadi 2 yaitu :
a) Faktor resiko yang dapat dimodifikasi, seperti obesitas, hipertensi, hiperlipidemia, merokok, emosi, diabetes mellitus, kurang latihan jasmani.
b) Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi, seperti faktor keturunan dan jenis kelamin. Laki-laki memiliki angka insidensi yang tinggi terserang angina.
c) Faktor presipitasi yang dapat menimbulkan serangan angina, antara lain adalah emosi, stres, kerja fisik yang berat, hawa dingin, hawa terlalu panas, makan terlalu banyak, merokok dan kemacetan lalu lintas. Faktor-faktor tersebut harus dihindari oleh pasien.
Kaitan merokok (cigarette) dengan angina adalah karena bahaya rokok yang banyak mengandung senyawa radikal bebas (senyawa oksidator), dimana jika jumlahnya berlebihan maka akan mempercepat reaksi oksidasi di dalam tubuh dan jika radikal bebas ini bertemu dengan lipid maka akan teroksidasi dan memicu terbentuknya plak di arteri.
Secara klinis dikenal 3 jenis angina pektoris, antara lain :
1) Angina klasik/stabil
Ketidakseimbangan suplai O2 ke miolardium dikarenakan adanya sumbatan anatomik yaitu berupa arterosklerosis pada arteri koroner sehingga aliran koroner tidak dapat memenuhi kebutuhan O2 jantung yang meningkat. Sumbatan ini bersifat parsial (Partial Coronary Arterosklerosis). Angina jenis ini sering ditemukan dan umumnya terjadi akibat kerja fisik yang berat, peningkatan emosi dan terkejut. Serangan angina stabil ini dapat dibedakan berdasarkan karakteristik serangan yang lebih stabil (dapat diprediksi) dan dapat dibedakan berdasarkan tipikal dari arteosklerosisnya, dimana plak ateromanya instabil (tidak melekat di endotelial) sehingga plak tersebut dapat lepas ke aliran darah yang sempit lalu menstimulasi timbulnya trombus kemudian berubah menjadi trombosis.
2) Angina tidak stabil
Berdasarkan karakteristik serangan, angina jenis ini timbul pada keadaan biasa / istirahat (lebih sulit diprediksi), sedangkan berdasarka tipe arterosklerosisnya juga bersifat parsial, tetapi plak ateromanya bersifat lebih stabil (melekat di endotelial) sehingga harus dihambat progress perkembangan plak.
3) Angina Varian / Prinzmetal
Angina jenis ini disebabkan bukan karena arterosklerosis tetapi karena vasospasme koroner (sumbatan fungsional) yang mengakibatkan berkurangnya suplai O2 ke jantung. Penyebabnya adalah spasme (kejang), kondisi anemia berat dan aorta insuficiency.
Serangan nyeri dada pada angina umumnya berlangsung 1-5 menit, walaupun perasaan tidak enak di dada masih dapat terasa setelah sakit dada hilang. Bila nyeri dada berlangsung >20 menit, pasien mungkin mendapat serangan infark miokard akut dan bukan disebabkan angina pektoris biasa. Pada pasien angina dapat pula timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan lelah dan sakit dada yang disertai keringat dingin.
Jika arterosklerosis terjadi di arteri perifer (selain jantung dan otak) seperti pada tangan, kaki maka akan menyebabkan terjadinya gangren (kematian jaringan). Sedangkan jika arterosklerosis terjadi di ginjal akan terjadi gagal ginjal dan jika arterosklerosis terjadi di cerebral akan nenyebabkan stroke iskemia.
Coronary Artery Disease (CAD) memiliki 2 manifestasi klinik, yaitu :
a) Angina pektoris (nyeri dada hanya sebentar)
b) Infark miokard (durasi nyeri lama)
Arterosklerosis yang terjadi di arteri kororner dapat bersifat parsial (memunculkan angina) dan bersifat komplit (memunculkan infark)/tersumbat total.
Tujuan terapi angina pektoris antara lain :
1) Menghilangkan nyeri dada akut
2) Mencegah kekambuhan serangan
3) Meningkatkan kualitas hidup
Hal ini dapat dicapai dengan menambah suplai darah ke daerah yang mengalami iskemia dan mengurangi konsumsi O2 jantung dengan pemberian obat, atau jika tidak dapat dikendalikan dapat dilakukan tindakan intervensi untuk melebarkan daerah penyempitan dengan menggunakan balondilatasi atau tindakan pembedahan.
Terapi non farmakologi pada angina pektoris stabil yang tidak dapat dikontrol oleh obat seringkali dilakukan teknik khas untuk menanggulangi penyempitan arteri koroner/revaskularisasi, antara lain :
1) Balondilatasi / rekanalisasi (Percutaneus Transarterial Coronary Angioplasty/PTCA)
2) Bedah Bypass (Coronary Artery Bypass Grafting/CABG)
3) PCI (Primmary Coronary Intervention)
Penghematan penggunaan O2 dapat dicapai dengan menghindari atau mengurangi aktivitas fisik yang membebani jantung, menghindari perubahan suhu drastis atau berjalan dengan lambung penuh.
Prinsip umum tata laksana terapi Coronary Artery Disease (CAD) sering dilakukan dengan akronim ABCDE, yaitu :
A : Anti angina dan Aspirin (anti platelet)
B : β-bloker dan Blood pressure
C : Cholesterol dan Cigarette distension
D : Diabetes dan Diet
E : Exercise dan Education
Keadaan iskemia jantung pada angina pektoris dapat diobati dengan vasodilator koroner yang merupakan lini pertama dan obat-obat yang mengurangi kebutuhan jantung akan O2 (β-bloker dan CCB). Terapi angina pektoris juga dapat ditambah dengan pemberian anti platelet/ anti trombotik (untuk angina stabil tidak perlu anti platelet). Anti trombotik ini penting untuk terapi angina karena dapat mencegah agregasi (berkumpulnya) platelet/agregasi trombosit yang dapat menyumbat aliran darah dan untuk menghambat progress arterosklerosis dapat digunakan obat-obat antilipemika (fibrat/statin).
Anti trombotik ini berbeda dengan obat-obat trombolitik, dimana trombolitik berfungsi melisiskan trombus yang sudah terbentuk, obat ini biasanya digunakan pada terapi infark miokard. Uraian obat-obat angina adalah sebagai berikut :
Ø Vasodilator Koroner = memperlebar arteri jantung, melancarkan masuknya darah dan O2, dengan demikian meringankan beban jantung. Pada serangan akut obat pilihan pertama adalah golongan nitrat short acting (nitrogliserin 0,4-1 mg) sublingual (obat ini mengalami first pass effect sehingga untuk menjaga ketersediaan hayati digunakan sublingual) dengan onset cepat tetapi durasinya singkat. Nirogliserin berkhasiat vasodilatasi berdasarkan terbentuknya nirogen oksida (NO) dari nitrat di sel-sel dinding pembuluh. NO ini bekerja dengan merelaksasi otot sehingga pembuluh darah vena mendilatasi secara langsung akibatnya tekanan darah turun dan beban kerja jantung berkurang, arteri koroner juga diperlebar. Golongan nitrat tidak dapat digunakan jangka panjang karena akan terjadi toleransi nitrat. Untuk menghindarinya harus diadakan masa bebas nitrat ± 10 jam/hari. Terapi sebaiknya jangan dihentikan secara mendadak melainkan berangsur-angsur untuk mencegah reaksi penarikan. Untuk terapi interval (pemeliharaan) guna mengurangi frekuensi serangan digunakan nitrat long acting (isosorbid mono/di-nitrat dosis 20 mg 2-3 kali sehari), mekanisme kerjanya dengan beubah menjadi nitogen oksida yang akan mengaktivasi enzim guanilsiklase dan menyebabkan kadar cGMP di sel otot polos meningkat dan menimbulkan vasodilatasi. Dapat juga diterapi dengan antagonis Ca (CCB) yaitu bisa digunakan diltiazem dan verapamil.
Ø Β-bloker = digunakan pada terapi interval angina tidak stabil (jangka panjang), dengan pilihan utama golongan kardioselektif (atenolol 1-2 dd 100 mg, metoprolol pagi hari 100 mg, bisoprolol, acebutolol 400 mg/hari pagi hari, carvedilol 12,5 mg/hari). Mekanisme kerjanya dengan memperlambat pukulan jantung/kontraksi (bradikardi)/efek inotropik negatif sehingga mengurangi kebutuhan O2 miokardium. Β-bloker dapat meningkatkan peredarah darah (perfusi) dari bagian yang kekurangan darah karena penurunan frekuensi pukulan jantung dan dapat memperpanjang waktu diastolik.
Ø Antagonis Ca (Calsium Channels Bloker/CCB) = digunakan pada terapi pemeliharaan dan pada angina variant yang disebabkan adanya vasospasme (kejang pembuluh darah). Obat ini memblokade Calcium-channels di otot polos arteri dan menimbulkan relaksasi dan vasodilatasi perifer. Tekanan darah arteri dan frekuensi jantung menurun (kronotrop negatif) serta penggunaan O2 pada saat aktivitas juga menurun. Generasi pertama antagonis Ca yang digunakan pada terapi angina terdiri dari diltiazem dosis 3-4 dd 60 mg (golongan benzotiazepin), verapamil (derivat papaverin) dosis 1-2 dd 240 mg (slow release), dan nifedipin dosis 3-4 dd 10 mg po (dihidropiridin). Diltiazem punya efek vasodilatasi koroner yang kuat dan vasodilatasi perifer yang lemah. Dan sebaliknya untuk nifedipin dan verapamil.
Jika pasien sudah mengalami infark miokard maka terapi utamanya adalah revaskularisasi (melancarkan kembali aliran darah), yang dapat ditempuh dengan cara terapi non farmakologi dengan tindakan PCI, PTCA dan CABG serta terapi farmakologinya dengan pemberian trombolitik (untuk melisiskan trombus) yang diberikan pada 6 jam pertama setelah pasien terkena serangan (setelah 6 jam pemberian trombolitik tidak berguna). Contoh obat : ateplase, streptokinase dan urokinase.
Monitoring yang dilakukan setelah terapi infark antara lain : monitoring frekuensi serangan/kekambuhan, monitoring Drug related problem yang mungkin terjadi, monitoring terhadap data-data objektif pasien seperti tekanan darah, ada tidaknya perdarahan, heart rate, respiratory rate/RR, kadal LDL, kolesterol dan trigliserid dan monitoring profil EKG.
Evaluasi hasil terapi harus menunjukkan perbaikan gejala, perbaikan faktor resiko yang dapat dimodifikasi (harus ada perbaikan dalam 2-4 minggu terapi) dan dapat juga dilakukan ETT (Exercise Tolerance Stress Testing) dan EKG untuk membantu mengevaluasi hasil terapi.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar